برگزیدهپزشکی و سلامت

کشف یک ژن مهم برای ترمیم قلب

محققان به تازگی یک ژن کلیدی را کشف کرده‌اند که پس از آسیب‌های حمله قلبی مسئولیت التیام و ترمیم قلب را بر عهده می گیرد.

به گزارش سلامت روز، حمله قلبی که نام دیگر آن انفارکتوس میوکارد است، هنگامی اتفاق می افتد که بخشی از عضله قلب، خون کافی دریافت نکند. هر چه مدت زمان بیشتری تا درمان و ترمیم جریان خون بگذرد، آسیب به عضله قلب بیشتر می شود.

بیماری عروق کرونر (CAD) عامل اصلی حمله قلبی است.  علت دیگر اسپاسم شدید یا انقباض ناگهانی شریان کرونر بوده که می تواند جریان خون به عضله قلب را متوقف کند.

به گزارش خبرآنلاین، مطالعات منتشر شده در مجله Nature Cardiovascular Research نشان می‌دهد که دسته‌ای از هورمون‌های استروئیدی به نام گلوکوکورتیکوئیدها که با مهار تکثیر سلولی باعث بلوغ سلولی پس از تولد می‌شوند، ممکن است تا حدی در ناتوانی عضله قلب در بهبودی پس از حمله قلبی مقصر باشند.

گابریل دووا، از اساتید دانشگاه بولونیا و نویسنده این مطالعه، می‌گوید: «نتایج تحقیقات به ما نشان می‌دهند که گلوکوکورتیکوئیدها به‌عنوان یک فاکتور مهم بر روی ظرفیت بازسازی قلب عمل می‌کنند؛ مهار آنها نتایج امیدوارکننده‌ای را در ترمیم بافت آسیب‌دیده قلب نشان داده است».

دانشگاه بولونیا، در بیانیه‌ای اظهار داشت: «این یک کشف بسیار مهم است که می‌تواند منجر به به‌کارگیری درمان‌های مؤثری برای بهبود شرایط قلبی در بیماران حمله قلبی در آینده شود».

دلایل حمله‌ قلبی و راه‌های پیشگیری از آن - چطور

یکی از بزرگترین علل مرگ و میر روی کره زمین، بیماری قلبی است؛ دلیل این مسئله این است که بافت قلب نمی‌تواند مانند سایر بافت‌های بدن خود را احیا و بازسازی کند. سلول‌های عضله قلب در طول سکته قلبی می‌میرند و با بافت زخمی که نمی‌تواند منقبض شود، جایگزین می‌شوند. اگر آسیب شدید باشد، نارسایی قلبی اتفاق می‌افتد که در آن قلب قادر به پمپاژ خون کافی برای رفع نیازهای بدن نیست. این وضعیت ممکن است تعدادی عواقب مضر از جمله مرگ ناگهانی قلبی را در بر داشته باشد.

از آنجایی که سیستم تنفسی و گردش خون نوزاد برای تطبیق از زندگی داخل رحمی به خارج رحمی دچار تغییرات سریع و قابل توجهی می‌شود، فقدان ظرفیت بازسازی بافت قلب یک ویژگی ثابت از بدو تولد است. سلول‌های عضله قلب به طور خاص در قلب نوزاد تخصصی‌تر می‌شوند؛ به عبارتی تقسیم شدن آنها متوقف می‌شود و از نظر اندازه رشد نمی‌کنند.

پروفسور دووا تأیید کرد: «بر خلاف اکثر بافت‌های بدن انسان که در طول زندگی خود را بازسازی می‌کنند، تجدید و بازسازی بافت قلب در بزرگسالی بسیار کم است و تقریباً وجود ندارد».

قرار گرفتن سلول‌های عضله قلب در معرض گلوکوکورتیکوئیدها موجب می‌شود سلول‌ها ظرفیت تکثیر خود را از دست بدهند

به منظور یافتن راهی برای معکوس کردن ناتوانی قلب در بازسازی، دانشمندان تحقیقات خود را بر روی گلوکوکورتیکوئید*ها متمرکز کردند.

*گلوکوکورتیکوئیدها دسته‌ای از هورمون‌ها هستند که نقش مهمی در رشد، متابولیسم و حفظ هموستازی و مدیریت استرس دارند.

محققان معتقدند که قرارگیری سلول‌های عضله قلب نوزاد در معرض این هورمون‌ها (گلوکوکورتیکوئیدها) سبب از دست رفتن ظرفیت تکثیر سلول‌ها می‌شود. این ایده اکنون در مدل‌های حیوانی با استفاده از تکنیک‌های زیست شناسی مولکولی پیچیده نشان داده شده است.

پژوهشگران جهت بررسی‌های تکمیلی، بافت قلب نوزاد را در هفته اول تولد تجزیه و تحلیل کردند و متوجه افزایش میزان گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) شدند؛ آنها دریافتند فعالیت گلوکوکورتیکوئید بلافاصله پس از زایمان افزایش می‌یابد. در واقع همین آزمایش به این فرضیه منتهی شد که «گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است مسئول بلوغ سلول‌های عضلانی قلب باشند».

طی همین تحقیقات، حذف گیرنده GR یا گلوکوکورتیکوئید، منجر به کاهش تمایز سلول‌های ماهیچه‌های قلبی شد؛ یعنی سلول‌ها در حالت نابالغ باقی ماندند که همین موضوع، افزایش تقسیم آنها به سلول‌های قلبی جدید را در پی داشت.

پروفسور دووا در پی اعلام نتایج این تحقیقات گفت: «حذف گیرنده گلوکوکورتیکوئید، توانایی سلول‌های عضله قلب را برای تکثیر، پس از انفارکتوس میوکارد، افزایش می‌دهد و روند بازسازی قلب را طی چند هفته بهبود می بخشد». نتایج مشابهی نیز با یک داروی مهارکننده گیرنده GR که قبلاً برای استفاده بالینی در انسان تأیید شده بود، به دست آمد.

تیم تحقیقاتی اکنون به دنبال آزمایش اثرات هم‌افزایی بالقوه با سایر محرک‌های احیا کننده هستند تا استراتژی‌های مؤثرتری برای بازسازی قلب ایجاد کنند؛ چنین اقدامی می‌تواند به میلیون‌ها بیمار در سراسر جهان کمک کند.

مشاهده بیشتر

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا